Myokardu a jeho choroby

Ak by sme zabudnúť na lyrických odbočenie, srdce je dutý orgán, "pozastavený" a namontované do špeciálneho vaku silných väzov. O veľkosti normálneho srdca môže byť posudzovaná v porovnaní s objemom ľudskej päste.

Pre organizmus nenahraditeľné funkcie vykonávané čerpacím - čerpanie krvi, čím sa transport kyslíka a živín do všetkých tkanív, dodávanie spracovanie odpadov.

Ako funguje svalový systém srdca

Myokard - najhrubší vrstvu srdce, ktorá sa nachádza uprostred medzi endokardu (vnútorná vrstva), a mimo epikardu. Funkcia srdca je schopnosť siení a komôr uzavrieť zmluvu o sebe, nezávisle na sebe, dokonca aj "pracovné" offline.

Kontraktilné kapacita je zaistená pomocou špeciálnych vlákien (myofibril). Spájajú vlastnosti kostrového a hladkého svalstva tkaniva. Z tohto dôvodu:

• distribuovať záťaž rovnomerne naprieč všetkými oddeleniami;
• má ryhovaný pruhovanie;
• Non-stop prevádzku v centre všetkého ľudského života;
• znížený nezávisle od vplyvu vedomie.

Základom svalových buniek, myocytov make up

Každá bunka má podlhovastý jadro s veľkým počtom chromozómov. Prostredníctvom tohto myocytov viac "húževnatý" v porovnaní s inými tkanivových buniek a sú schopné odolávať ťažkých bremien.

Atriálnej a ventrikulárnej myokard majú rôzne hustoty:

1. Atria Skladá sa z dvoch vrstiev (povrchné a hlboké), ktoré sa líšia v smere vlákien, zvonka ležiacich priečnych alebo kruhové myofibril a vnútri - pozdĺžny.
2. Komory opatrené ďalšiu tretiu vrstvu, ležiace medzi prvé dva, s horizontálnom smere vlákien. Takýto mechanizmus pre posilnenie a udržanie silu kontrakcie.

Ako je uvedené v myokardu hmotou

Celková hmotnosť srdca u dospelého - 300 Vývoj metód ultrazvukové diagnostiky umožnila vypočítať hmotnosť tejto časti týkajúcej sa myokardu. Priemerná miera infarktu hmoty pre mužov - 135 g, ženy - 141, presná hmotnosť sa stanovuje podľa vzorca. To záleží na:

• veľkosť ľavej komory diastolického fázy;
• Hrúbka mezikomorového septom a zadnej steny.

Ešte viac špecifická pre diagnostiku indikátora, ako je infarkt mass index. U ľavej komory normálnych mužov robí 71 g / m2, ženy - 62. Táto hodnota je automaticky vypočítaná pri výrobe počítača dát ľudských rastových povrchu tela.

Mechanizmus kontrakcie srdca

Vzhľadom k rozvoju elektronického mikroskopu vnútornej štruktúry myokardu, myocytových štruktúra poskytuje kontraktility majetku. Identifikované hrubé a tenké proteínových reťazcov, nazývané "aktínu" a "myosin". Keď aktinových vlákien kĺzať myosin dochádza svalové kontrakcie (systola fáza).

Biochemická mechanizmus redukcie je vytvorenie spoločnej látky "actomyosin". Dôležitú úlohu hrá draslíka. Vychádzajúce z buniek, prispieva k zlúčenine aktínu a myosin a absorpciu energie podľa nich.

Energetická bilancia v myocytoch udržiavaných doplňovaní relaxačné fáza (diastoly). Tento proces zahŕňa biochemické zložky:

• kyslík,
• hormóny,
• enzýmy a koenzýmy (vo svojej úlohe najmä dôležité vitamíny B)
• glukóza,
• mliečna a kyselina pyrohroznová
• ketolátky.
• aminokyselín.

Čo ovplyvňuje kontraktilitu procesu?

Akékoľvek diastolická dysfunkcia narúša tvorbu energie, srdce stráca svoju "kŕmenie", nie odpočíva. Na metabolizmus svalových buniek je ovplyvnená:

• nervové impulzy prichádzajúce z mozgu a miechy;
• nedostatok alebo prebytok "komponenty" pre biochemické reakcie;
• Porušenie obdržaní potrebných látok v koronárnych ciev.

Krvné zásobenie myokardu sa vykonáva na koronárnych tepien, rozprestierajúce sa od spodnej časti aorty. Oni sú odosielané do rôznych častí komôr a siení, rozpadajú na menšie vetvy, ktoré sa živia hlbších vrstiev. Dôležitým adaptívne mechanizmus - zaistenie systém (pomocné) nádoby. Je vyhradené tepnu, zvyčajne sa nachádza v stave spánku. Pre zaradenie do cirkulačného kanála by mal zlyhať veľké cievy (spazmus, trombóza, aterosklerotických poškodení). Je toto ustanovenie je schopná obmedziť myokardu, poskytuje náhradu v prípade potravín zhrubnutie myokardu hypertrofie.

Podpora uspokojivé kontraktilita je nevyhnutná pre prevenciu srdcového zlyhania.

Vlastnosti srdcového svalu

Ďalej kontraktilitu myokardu má iné vynikajúce vlastnosti, ktoré sú jedinečné pre srdcové svalového tkaniva:

1. vodivosť - myocytov rovná nervových vlákien, ako sú tiež schopné vykonávať impulzy, prechádzajúcej je z jedného miesta do druhého.
2. vzrušivosť - na 0,4 sekundy. vzrušenie prichádza celú svalovú štruktúru srdca a poskytuje kompletné vyhodenie krvi. Pravá srdcová frekvencia je závislá na výskyte budenie v sínusovom uzle, ktorý sa nachádza v pravej sieni a hĺbke ďalšieho impulzu ku komorám vlákien.
3. automatizmus - schopnosť nezávisle tvoriť zameranie excitácia obteká danom smere. Tento mechanizmus je porušením správny rytmus, ako iné oblasti prevziať úlohu vodiča.

Krb s názvom "mimomaternicové tehotenstvo" je detekovaná na elektrokardiograme

Rôzne choroby sú sprevádzané menším myokardu alebo ťažkými poruchami uvedených funkcií. Vymedzujú klinické znaky kurzu a vyžadujú osobitný prístup k liečbe.

Zvážiť patologické zmeny v srdcovom svale a ich úlohu vo výskyte určitých ochorení srdcového svalu.

Druhy poškodenie myokardu

All poškodenie myokardu sa delia na:

1. noncoronary ochorenie myokardu - charakterizované nedostatkom komunikácie s dôvodov porážke koronárnych tepien. Tie zahŕňajú ochorenia alebo zápalové myokarditída, degeneratívne a nešpecifické zmeny v myokardu.
2. Koronarogennye - dôsledky zhoršenej priechodnosti koronárne cievy (ischemickej ohniskách nekrózy, alebo difúzna cardiosclerosis, zjazvenie).

vlastnosti myokarditída

Myokarditída sa často vyskytuje u mužov, žien a detí. Najčastejšie sú spojené so zápalom jednotlivých úsekov (fokálna) alebo celého srdcového svalu vrstvy (difúzna). Príčiny sú infekčné ochorenia (chrípka, rickettsiosis, záškrt, šarlach, osýpky, týfus, sepsu, obrnu, tuberkulóza).

Vykonávanie preventívnej práce pre vytvorenie dostatočnej ochrannej odpovede očkovaním možné obmedziť ochorenia. Avšak, vážne problémy zostávajú v srdci po nosohltane chorôb, vzhľadom na vývoj chronickej reumatické procesu. Non-reumatická myokarditída spojená s ťažkou fázu uremický kóme, akútna nefritídy. Možnosť autoimunitné povahy zápalovej odpovede, prúdi ako alergia.

Histologická štúdie u svalových buniek vykazujú:

• granulómy typickú štruktúru reumatizmu;
• opuch s akumuláciou eozinofilov a bazofilov;
• smrť svalových buniek s rastom spojivového tkaniva;
• nahromadenie tekutiny medzi bunkami (serózna, fibrinózní);
• Veľa dystrofia.

Výsledok vo všetkých prípadoch je narušená kontraktilitu myokardu.

Klinický obraz je rôznorodá. Skladá sa z príznakov srdcového a obehového zlyhania, arytmií. Niekedy súčasne ovplyvňuje endokardu a perikardu.

Obvykle s väčšou pravdepodobnosťou k rozvoju pravostranného srdcového zlyhania typom myokardu pravej komory je slabšia a prvý zlyhá.

Bolesť v srdci - hlavným príznakom myokarditída

Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, búšenie srdca, prerušenia na pozadí akútneho ochorenia alebo po infekcii.

Reumatická zápal vždy sprevádza endokarditídy, uistite sa, že proces sa vzťahuje k prístroju ventilu. Pri liečení vytvorená oneskorené vadu. Pre dobré reakcie na terapiu sú typické časové rytmu a poruchy vedenia bez následkov.

Porušovanie infarktu metabolizmu

Metabolické poruchy často sprevádzajú myokarditída a ischemickej choroby srdca. Zistite si, čo je hlavné, nie predstavlyaetcya možné, takže spojené s touto patológiou. Vzhľadom na nedostatok surovín pre výrobu energie v bunkách, nedostatok kyslíka v krvi v tyreotoxikóza, anémia, beriberi myofibril sú nahradené zjazvené tkanivo.

Srdcový sval začína atrofia, oslabiť. Tento proces je typický pre seniorov. Zvláštnou formou je sprevádzaná ukladaním pigmentu lipofuscínu v bunkách, tak, že keď sa srdcový sval histológia mení farbu na červeno-hnedú, a tento proces sa nazýva "hnedá atrofia myokardu." Súčasne degeneratívne zmeny sa nachádzajú v iných orgánoch.

Keď je hypertrofia myokardu?

Medzi najčastejšie príčinou hypertrofické zmeny v srdcovom svale je hypertenzia. Zvýšená vaskulárna rezistencia spôsobí, že srdce, aby pôsobili proti vysokému zaťaženiu.

Pre vývoj sústredné hypertrofia je charakterizovaný: objem dutiny ľavej komory je uložená bezo zmeny s všeobecným zvýšenie veľkosti.

Symptomatické hypertenzia s ochorením obličiek, endokrinné poruchy sú menej časté. Stredná zahusťovanie komorových stien komplikuje vaskularizácie do hĺbky hmotnosti, avšak sprevádzané ischémiou a stavu nedostatku kyslíka.

kardiomyopatia - ochorenie s nejasnými príčinami, kombinovať všetky možné mechanizmy poškodenia myokardu zvýšením dystrofiou, čo vedie k zvýšenej ventrikulárnej dutiny (rozšírené forma), až závažnú hypertrofiu (obmedzujúce, hypertrofické).

ventrikulárna sval ľavej dosiahne hrúbku 3 cm

Konkrétne prevedenie kardiomyopatia - huba alebo non-kompaktný myokard ľavej komory je vrodená v prírode, často spojená s inými malformáciami srdca a ciev. Za normálnych okolností, non-kompaktný myokardu je v hre v srdci hmoty. To zvyšuje v hypertenzia, hypertrofickej kardiomyopatie.

Patológia odhalená až v dospelosti príznaky srdcového zlyhania, arytmie, embolických komplikácií. Ak je farba Dopplerov obraz získaný pri štúdiu rôznych výstupkov a nekompaktní hrúbka časťou meraného počas systola a diastola nie.

Porážka myokardu počas ischémie

V 90% prípadov v koronárnych ciev v ischemickej choroby srdca sú aterosklerotický plát, prekrývajúce sa priemer kŕmenie tepna. Svoju úlohu hrá metabolických zmien pod vplyvom poškodenia nervového nariadenia - hromadenie katecholamínov.

Keď môže byť stav infarkt angina opísaný ako núdzové "spánku" (spánku). Prezimujúce myokardu je adaptívne reakcia na nedostatok kyslíka, adenosintrifosfát molekúl, iónov draslíka, hlavných dodávateľov kalórií. Tam je miestny lokality s predĺženou zlý krvný obeh.

To udržuje rovnováhu medzi znížením kontraktility v súlade s poruchami krvného obehu. V tomto prípade sú bunky životaschopné myocytoch a môže plne zotaviť a zároveň zlepšiť výkon.

"Ohromene myokardu" - moderný termín popisoval stav srdcového svalu po obnovení koronárneho prietoku krvi v oblasti srdca. Bunky pre niekoľko dní akumulovať energiu, poruchy kontraktility v tejto dobe. Je potrebné odlíšiť od výrazu "infarkt prerábanie", čo znamená, že skutočné zmeny v myocytoch vystavených patologických príčin.

Ako myokardu s trombózou koronárnej tepny?

Predĺžené kŕč alebo upchatie vencovitých tepien spôsobiť nekrózu svalové časti, ktoré dodávajú krv. Pokiaľ tento proces je pomalý, bude kolaterálne cievy mať "prácu" a zabrániť odumretiu.

Najčastejšie postihuje ľavú komoru v bazéne ľavej prednej zostupnej tepny na

Infarkt sa nachádza vo vrchole, predné, zadné a bočné steny ľavej komory. Zriedka zachytí prepážky a pravej komory. Nekróza sa vyskytuje v spodnej stene s uzáverom pravej vencovité tepny.

Ak klinické príznaky a EKG vzor zbiehajú potvrdiť formu choroby, diagnóza môže byť istí, a použiť kombinovanú liečbu. Ale existujú prípady, ktoré vyžadujú potvrdenie názoru lekára, a to predovšetkým s pomocou presných nesporné markerov nekrózy myokardu. Typicky je diagnóza je založená na kvantitatívne stanovenie viac alebo menej špecifické na nekrotického tkaniva produktov rozpadu, enzýmov.

Môže niekto potvrdiť nekróza laboratórnymi metódami?

Vývoj moderné biochemické diagnózy infarktu možné určiť úroveň nekrózy myokardu markerov pre skoré a neskoré prejavy srdcového infarktu.

Najvýznamnejšie zvýšenie obsahu látok nájdených v dynamike 6-9 hodín, 9-12 hodín po nástupe bolesti

Skoré markery zahŕňajú:

• Myoglobín - zvýšená v prvých 2 hodín, optimálne využitie ukazovateľov pre sledovanie účinnosti fibrinolytickej terapii.
• Kreatínfosfokinázy (CK) - frakcia srdcového svalu je len 3% z celkovej hmotnosti, ale v prípade, že nie je možné zistiť iba tú časť hodnôt enzýmov diagnostický test nebol. Keď nekróza myokardu vzrástli vo druhý alebo tretí deň. Rýchlosť rastu je možné v zlyhanie obličiek, hypotyreóza, rakoviny.
• typ Srdce bielkoviny, mastné kyseliny viažuci - okrem tam myokardu v stene aorty, membrány. To je považované za najviac špecifického ukazovateľa.

Neskôr markery sú:

• Laktát prvý izoenzým - dosahuje najvyššej úrovni šiesteho alebo siedmeho dňa, potom redukuje. Tento test je považovaný za nízku špecifickosťou.
• Aspartát - dosahuje maximálne 36. hodiny. Vzhľadom k nízkej špecifickosti sa používa len v kombinácii s inými testami.
• Srdcové troponíny - pretrvávajú v krvi až dva týždne. Považovaná za najviac špecifického ukazovateľa nekrózy, a preto odporučil medzinárodnými štandardmi diagnózy.

Tieto údaje o zmenách myokardu potvrdil anatomické, histologické a funkčné štúdie srdca. Ich klinická hodnota umožňuje včas identifikovať a posúdiť mieru deštrukcie svalových buniek, možnosti ich obnovy, udržiavať sledovanie účinnosti liečby.