Defektu septa predsiení srdca u detí i dospelých: príčiny, príznaky, ako sa správať

Defektu predsieňového septa (ASD) - atelocardia, vzhľadom k prítomnosti otvorov v prepážke oddeľujúcej predsieňovej komory. Prostredníctvom tohto otvorenia krv sa odvádza zľava doprava pod relatívne malým tlakovým spádom. Choré deti nemôžu tolerovať cvičenia, majú narušenú srdcový rytmus. Ochorenie sa prejavuje dýchavičnosť, slabosť, tachykardia, prítomnosť "srdcová hrb" za a choré deti vo fyzickom vývoji od zdravé. Liečba ASD - chirurgická, spočívajúce v zavedení radikálnej alebo paliatívnu chirurgie.

Malé ASD sú často bez príznakov a je objavený náhodou počas ultrazvuk srdca. Sú porastené seba a nemajú spôsobiť vážne komplikácie. Stredné a veľké defekty prispieť k premiešaniu oboch typov krvných a vzhľad hlavných príznakov u detí - cyanóza, dýchavičnosť, bolesť v srdci. V takýchto prípadoch je liečba samotným operáciu.

ASD sa delia na:

• Primárne a sekundárne,
• kombinované,
• Jeden a rozmanitý,
• Úplná neprítomnosť oddielov.

Lokalizácia ASD delia na: stredné, horné, dolné, zadné, predné. Prideliť perimembranozny, svalov, ottochny, typy zásobovanie ASD.

V závislosti na veľkosti ASD diery sú:

1. Veľký - včasné detekcia, je symptomatická;
2. Priemer - je diagnostikovaná u dospievajúcich a dospelých;
3. Malý - bez príznakov.

ASD môže dôjsť samotná alebo v kombinácii s iným CHD: VSD, koarktácia aorty, patent ductus arteriosus.

Video: video o ASD Zväzu pediatrov Ruska

dôvody

ASD - dedičná choroba závažnosť, ktorá je závislá na genetické predispozície a účinky na plod nepriaznivých faktorov životného prostredia. Hlavným dôvodom pre vznik defektu predsieňového septa - porušenie srdcový vývoja v skorých štádiách embryogenézy. To sa zvyčajne stáva v prvom trimestri tehotenstva. Normálne fetálny srdce sa skladá z niekoľkých častí, ktoré sú v procese svojho vývoja, správne uzavreté a vhodne spojené k sebe navzájom. Ak je tento proces narušený, v ľavej siene septa vady.

• Ekológia - chemické, fyzikálne a biologické mutagény,
• Zmeny na mieste alebo modifikovaný gén v chromozómoch, - dedičnosť
• Prenesené v priebehu tehotenstva, vírusové ochorenia,
• Materský diabetes,
• Použitie tehotnú medicíny
• Alkoholizmus a drogová závislosť matky
• expozície
• hazard výroba,
• Toxémie tehotenstva,
• Otcov veku viac ako 45 rokov, vek matky nad 35 rokov.

Vo väčšine prípadov, defektu predsieňového septa v kombinácii s Downovým syndrómom, obličkových anomálie, rázštepu pery.

vlastnosti hemodynamika

Vývoj plodu má mnoho funkcií. Jedným z nich je placentárnu obeh. Prítomnosť defektu septa predsiení neruší funkciu srdca plodu v prenatálnom období. Po narodení dieťaťa otvorení sa zavrie spontánne a krv začne prúdiť do pľúc. Ak k tomu dôjde, krv sa odvádza z ľava do prava, pravá kamera preložil a hypertrofia.

U veľkých septa predsiení zmeny defekt hemodynamických do 3 dní po narodení. Pľúcnych ciev preplnené, preťaženie pravej srdcovej komory a hypertrofiu, zvýšený krvný tlak, zvýšená pľúcna prietok krvi, a rozvoj pľúcnej hypertenzie. Kongescia v pľúcach a viesť k infekcii vývoja edému a pneumónie.

Potom spazmiruyutsya pľúcne cievy, a prichádza prechodné štádium pľúcnej hypertenzie. Stav dieťaťa zlepšuje, stáva aktívny, prestala bolieť. Doba ustálenia - najlepší čas pre radikálnu operáciu. Pokiaľ toto nie je vykonané v čase, pľúcne cievy začnú nevratne sklerotické.

pacienti kompenzačné zväčšenej komory, zahustiť na stenách tepien a tepienok, stanú sa pevne a nepružný. Postupne sa tlak v komorách je vyrovnaný, a žilovej krv začína prúdiť z pravej komory na ľavej strane. U novorodencov sa vyvíja závažný stav - arteriálna hypoxémia s charakteristickými klinickými príznakmi. Na začiatku roka choroby resetu venoarterialny dochádza prechodne namáhanie, kašeľ, fyzickú námahu, a potom sa stane odolný a je sprevádzaná cyanózou a dýchavicou v pokoji.

symptomatológie

Malé ASD často nemajú konkrétny kliniku a nespôsobujú zdravotné problémy u detí. Novorodenci sa môžu vyskytnúť prechodné cyanózu na plač a úzkosť. Príznaky choroby sa zvyčajne vyskytujú u starších detí. Väčšina detí na dlhú dobu, viesť aktívny životný štýl, ale s vekom začnú rušiť dýchavičnosť, únava a slabosť.

Stredné a veľké defektu septa predsiení sa prejavuje klinicky v prvých mesiacoch života. Deti bledá koža, zrýchľuje tep, cyanóza a dýchavičnosť sa vyskytujú aj v pokoji. Nejedia, často oddelený od hrudníka nadýchnuť, dusiť počas kŕmenia, hladovať a nepokojný. Choré dieťa zaostáva vo fyzickom vývoji svojich rovesníkov, že nemá prakticky žiadny prírastok hmotnosti.

cyanóza u dieťaťa s defektom a prsty v "paličky" dospelého s ASD

Dosahujúci 3-4 rokov, deti so srdcovým zlyhaním sťažujú na falošné angíny, časté krvácanie z nosa, závraty, mdloby, akrozianoz, dýchavičnosť v pokoji, búšenie srdca, intolerancia na fyzickú prácu. Neskôr sa rozvíjať fibrilácie arytmií. Deti sú deformované prsty kosti a majú podobu "paličiek" a nechtov - "časové okná". Počas diagnostického vyšetrenia pacientov odhaliť: The frázu "srdce šije", tachykardiu, systolický šelest, hepatosplenomegália, kongestívne šelesty v pľúcach. Deti s PAS často trpia chorobou dýchacieho ústrojenstva: recidivujúce zápal priedušiek alebo pľúc.

U dospelých, symptómy podobné ochorenia sú výraznejšie a rozmanité, vzhľadom k zvýšenej záťaži na srdce a pľúc v rokoch choroby.

komplikácie

1. Eisenmenger syndróm - prejavom súčasnej dlhodobej pľúcnej hypertenzie, sprevádzaný vypúšťanie krvi sprava doľava. Pacienti sa objaví trvalý cyanózu a poliglobuliya.
2. endokarditída - zápal sliznice a srdcových chlopní, spôsobené bakteriálnou infekciou. Choroba sa vyvíja v dôsledku poranenia endokardu vysokým krvným obehu na pozadí existujúceho telesa infekčných procesov: kazu, hnisavé dermatitídy. Baktérie zo zdroja infekcie vstupuje do systémovej cirkulácie, kolonizovať vnútro srdca a predsieňového septa.
3. urážka často komplikuje priebeh CHD. Microembolisms z dolných končatín, migrujú existujúcich vád a uzavretých nádobách v mozgu.
4. arytmie: fibrilácia predsiení a flutter, beaty, fibrilácia tachykardia.
5. Pľúcna hypertenzia.
6. ischémii myokardu - nedostatočný prívod kyslíka do srdcového svalu.
7. reumatizmus.
8. Sekundárne bakteriálne pneumónie.
9. Akútne srdcové zlyhanie To sa vyvíja ako dôsledok zlyhania pravej komory vykonávať funkciu čerpacie. stagnácie krvi v dutine brušnej sa objaví nadúvanie, strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie.
10. Vysoká úmrtnosť - bez liečby, podľa štatistík až 40 - 50 rokov žijúci von iba 50% pacientov s ASD.

diagnostika

Diagnostika ASD zahŕňa rozhovor s pacientom, všeobecného vizuálna kontrola, Inštrumentálne a laboratórne výskum metód.