Aký je DIC a jej liečba

Pod DIC v medicíne porozumieť šírené intravaskulárna koagulácia. Predtým používaný termín "trombogemorragichesky syndróm". Ide o súbor zmien v cievach, súbor biochemických látok a buniek, ktoré poskytujú zrážací proces.

Klinicky vyjadrené sú nahradené alebo pevné obrázok mikrotrombozov cievne, hemoragická vyrážka a súvisiace zhoršenie mikrocirkulácie.

Aký je výskyt DIC?

Hlavnými príčinami "" patofyziológie DIC uznaná faktorov nahromadené v krvi, aktívne ovplyvňovať mechanizmus zrážania krvi, alebo lepenie (agregáciu) krvných doštičiek. Oni sú uvoľňované z buniek priestoru vo veľkom množstve, ako je masívny trauma, veľký chirurgický výkon, pri pôrode, a maternice masáže, manuálna odlučovanie placenty, akútny infarkt myokardu.

Bunková smrť spôsobená mechanickým drvením, nekróza. Na tie isté uvoľnených tkanivový tromboplastín. Za normálnych okolností sa uchováva tkanivo zabraňuje strate krvi.

Ukázalo sa, že podobný schopnosť bakteriálnych enzýmov (stafilokoagulazy) komplexov protilátok vytvorených proti pozadia infekčných ochorení, autoimunitných procesov, vaskulitídy.

Provokujúce vplyv DIC môže byť nekontrolovateľné stresujúce situácie, ako zvýšené uvoľňovanie katecholamínov hormónov série (epinefrín, norepinefrín) a sprievodné látky tiež aktivovať kinínového intravaskulárnej koagulácii.

Patogenéza (mechanizmu tvorby) syndróm sú tri možné spôsoby, ako aktivovať zrazenín v cievach:

• externý - látka sa pôsobením tromboplastínu pochádza z tkanív;
• interný - aktivačné faktory sú predložené vo imunokomplexov nádoby, ako aj protilátok, tkanivový tromboplastín, leukocytov proteasových enzýmov, výrobky z rozpadu nádoru u malígneho degenerácie, ktoré poškodzujú vnútorný obal tepien;
• doštičiek - krvné doštičky v kontakte s poškodenou endotelu alebo cudzími látkami sú zlepené, vylučovať katecholamíny v krvi a trombínu.

Rovnako dôležité je patofyziologický mechanizmus znižuje aktivitu, nasledované vyčerpaním antikoagulačnej: obsah klesá hlavné prírodné antikoagulanciá - antitrombín III, plazminogén, proteín S. Ak zdravým ľudských antitrombín III sa pohybuje v rozmedzí 60-120%, potom sa zníži o 1/5 v čase operácie part. Táto provokácia je významné pre vývoj reverznej reakcie.

Biochemické zmeny výsledkom je tvorba malých krvných zrazenín v kapilárach a krvných ciev, ktoré blokujú prietok krvi v cieľových orgánoch (mozog, obličky, nadobličky, pečeň, črevo a žalúdok). Objavujú deštruktívne procesy degenerácie a funkčné poruchu. Vzhľadom k súčasným zničením niekoľkých orgánoch, ktoré sa nazýva "multiorgánové".

Je potrebné začať proces aktivácie fibrinolýzy v miestnych oblastiach mikrotrombózu. Zvýšená spotreba fibrinolysin a krvných doštičiek vedie k zmene v hyperkoagulačního zvýšené krvácanie, krvácanie sa prejavuje.

Významným krokom v patogenéze je považované za prejav poškodenie bariérovej ochrany poškodenej sliznice čreva a žalúdka. To vedie k ťažkej sepse a intoxikácie.

Fáza a intravaskulárna skokové zmeny

vyznačujúci sa vytvorením podmienok "bludný kruh" pre DIC:

• Na jednej strane sú viac než hyper koaguláciu;
• druhý - pre kontrolu stratených syntéza bilancie antikoagulačných faktorov antitrombínu zásoby dostatočne silné, aby proti zrážaniu systému.

Moderný prístup k prevencii a liečbe DIC vyžaduje znalosť súčasnej fázy patológie.

ja - maximálna hyperkoagulačný, trvá od niekoľkých minút (pre tvaru blesku) až mesiacov (s latentným samozrejme spojené s chronickým srdcovým zlyhaním a zlyhanie obličiek). Zrážanie sa stáva neovládateľným, microthrombuses "veci" všetky lode.

II - hypocoagulation spôsobené vyčerpaním koagulačných faktorov a ostré aktivácia fibrinolýzy. Kapiláry uvedené zväzku lepené krvné doštičky a plazmové (kal jav) sa vyskytuje v klinike pacienta hemoragickej šoku.

III - aktivácia miestneho fibrinolýzy, polovica zničená, voľné zrazeniny strávil fibrinolizin doštičiek.

IV - fáza generalizovaná fibrinolýza, krvi v kapilárach prestane koaguláciu krvácanie ovplyvniť solídnych orgánov, koža sa vytvoria malé petechiálne vyrážka, podobné zmeny sa vyskytujú v obličkách, pečeni, črevo, zobrazí sa krv v moči, "čierna" hnačka vyskytuje efuzní plazmy v dutine , Etapa je považovaná za terminál, oživenie je nemožné.

DIC javiskové rôzni autori zaradiť svojou vlastnou cestou, aj keď rozdiely v podstate zmien v nich len málo, aby zodpovedali fázy patologického procesu

• Zavolal som hyperkoagulovatelné fáze, nie je jednou z príčin sporov;
• II Krok zvaný antikoagulačnej a spotreba koagulopatia;
• Krok III je spojená s poklesom v krvi všetkých možných procoagulants k úplnej absencii jedným z názvov - "zovšeobecnené aktivácia fibrinolýzy";
• IV etapa niektorí vedci zvážiť zníženie zrejme použitá na liečbu prípadov, iní sú ešte pesimistickejšie a nazývajú to "full nesvertyvaniem" a "Terminal".

Čo spôsobuje tak zložitý patológiu?

Príčiny DIC určovaná podľa stupňa vplyvu jednotlivých faktorov spolu s rôznymi chorobami systémom vzrušujúce zrážania krvi.

V závislosti na vedúcu etiologický faktor DIC má vzťah s výhľadom na patológiu a detekované v rôznych špecializovaných odborov medicíny.

Hlavné miesto patrí role infekcie. rozlišujú:

• infekčné ochorenia (DIC u detí s bakteriálnych a vírusových ochorení);
• septický (v praxi ako komplikácia potraty gynekológov).

Traumatické poranenia spôsobiť deštrukciu tkaniva, keď:

• Syndróm predĺženého stlačenie (ľudí pod troskami);
• popáleniny;
• omrzliny;
• masívne spojený rozdrviť zlomeniny s tkanivom;
• predĺženej traumatické operácie;
• transfúzia nekompatibilné krvi.

V odbore hematológia a onkológia DIC spojené s:

• potreba časté krvnú transfúziu (s výnimkou poškodenia komplikuje krvných porúch), najmä pri použití konzervovaných výrobkov;
• choroba z ožiarenia;
• hematologických zhubných nádorov;
• cytostatickej chemoterapie.

V praxi, lekári a chirurgovia DIC rozvíja na pozadí:

• akútna toxická pečeňové dystrofie v otravy domácností a priemyselných jedov;
• ťažká pankreatitída s nekrózou tkaniva prostaty;
• prevládajúce infarkt myokardu;
• odmietnutia orgánu po transplantácii;
• ristomycin účinky liečby, hormónov, epinefrín;
• použitie čistiace plazmaferéza sa zlyhaním obličiek;
• systémový lupus erythematosus a vaskulitída.

DIC v gynekológii a pôrodníctve sa nazýva:

• embólia plodovej vody;
• zavčas oddelenia a placenta previa;
• atónia maternice a masáže;
• intrauterinná smrť plodu a rozpad tkaniva;
• eklampsia u tehotných žien.

Tehotenstvo samo o sebe je ohrozený pravdepodobnosti DIC

Akýkoľvek šok alebo neúspešný v neprítomnosti pomôcť stáva DIC fatálne.

Očakávame, že syndróm po srdcovej operácii za použitia mimotelového obehu prístroja v reakcii na kontakt so sadou protetických častí ciev a srdcových chlopní.

Klinickí kladú dôraz na účasť diseminovanej intravaskulárnej koagulácie pri poruchách cirkulácie bez komunikácie s cievnou stenou. Takýto druh DIC dochádza, keď:

• zvýšenie krvných proteínov (myelóm);
• zápalové procesy zahŕňajúce hyperfibrinogenemia;
• zvýšením obsahu červených krviniek (pľúcna srdca, krvných zrazenín počas terapie s diuretikami, erythremia).

Rysy DIC v novorodenca

Staršie deti sú predmetom rovnakých faktorov ochorení v dospelosti. Ale vývoj diseminovanej intravaskulárnej koagulácie u novorodencov je určená ich fyziologické vlastnosti. Oni sú najčastejšie vidieť formu bleskového prúdu. Aplikovať niektorý ošetrenie v takýchto prípadoch je nemožné.

Pri DIC tvorí až polovicu úmrtí sú deti hneď po narodení. Vývoj Ochorenie sa vyskytuje u plodu v dôsledku:

• porušeniu celistvosti placenty;
• úmrtia jedného z dvojčiat vo viacpočetných tehotenstva;
• intrauterinnej infekcie;
• preeklampsia a eklampsia;
• ruptúra ​​maternice;
• molárna tehotenstva.

Najčastejšie od DIC trpia predčasne narodených detí. Ich celková hypoxia podporuje:

• maldevelopment odstraňovanie trosky systém tela;
• nedostatočná dostupnosť plavidiel;
• narušenie zrážanlivosti syntézy faktora, proteolytické enzýmy v pečeni.

klinický obraz

Príznaky DIC v závislosti od závažnosti tvaru prúdu. Rozlišovať možnosti:

• Akútne - nastane, keď všetky z uvedených príčin;
• chronická - sprevádza chronické infekčné ochorenie (hepatitída, tuberkulóza, AIDS), bakteriálna endokarditída komplikuje zdĺhavé, imunitný patológie, nádory, reumatizmus.

Niektorí autori rozlišujú syndróm subakútnej vo vleklej ochorenia.

Zvýšený sklon k trombóze je určený známky parietálnej trombov a ventilom (reumatické choroby), vaskulárne prípadoch embolizáciu.

V praxi sa často pri pokuse, aby sa vzorka krvi zo žily vykazujú rýchle zrážanie krvi vnútri ihly, zrazeninu in vitro.

Charakteristická kombinácia petechie a hematómy

Krvácanie sa prejavuje vo forme:

• označí na koži pri najmenšom poranení, kompresia vedenie;
• petechiálne vyrážka;
• hematóm v mieste vpichu;
• krvácanie z nosa;
• krvavé čierna stolica;
• zvýšené krvácanie ďasien.

Hojné maternicové krvácanie spôsobuje DIC v priebehu tehotenstva a pôrodu.

Krvné zrazeniny v malých plavidiel porušujú mikrocirkuláciu v tkanivách, prispieva k ischemických orgánov. zlyhanie funkcie vedie k obrázku:

• "Shock" oblička s akútnym zlyhaním;
• zdvih so zmenou vedomia, fokálna príznaky a paralýza;
• zlyhanie pečene;
• závažná dýchavičnosť a bolesť na hrudníku v priebehu infarktu v pľúcnom tkanive.

Kožné a svalové tkanivá sú menej citlivé na narušenie mikrocirkulácie. Objaví nedostatočné zásobenie:

• mramoru s výhľadom na koži;
• preležaniny v tlakových oblastiach;
• infarkt definovanie oblastí dystrofie.

Komunikácia s klinickými prejavmi procesným krokom

Klinické príznaky sa môžu navrhnúť poruchy stupeň zrážania.

1. V prvom kroku vyznačujúci sa prevahou príznakov základného ochorenia, vzhľadu hemoragických lézií kože, príznaky začínajúcej trombotickej generála.
2. V druhom kroku - popredia krvácanie, narušenie vnútorných orgánov.
3. S rozvojom tretej etapy - Zlyhanie klinike spája niekoľko orgánov (multiorgánové). Pacient má akútnu vaskulárne, srdcové, respiračné, obličiek a zlyhanie pečene, črevné paréza. Metabolizmus zmeny oproti hyperkaliémia, zníženie obsahu bielkovín. Tam môže byť krvácanie do mozgu, pľúc, obličiek, okružie.

diagnostika

Diagnostika DIC vyžaduje starostlivé anamnézy určiť základnú príčinu ochorenia. Najčastejšie možnosť lekárov viem, ale tam sú časy, kedy nie je čas na očakávajú výsledky testov a naliehavú potrebu začať liečbu.

Takáto diagnóza DIC sa nazýva "situačný" a lekár musí spoliehať výhradne na klinických príznakov a vylúčenie iných príčin trombózy a krvácanie.

druh krvácania je odlišný prejav kombinovaného typu petechií vyrážka a modriny. Menšie krvácanie sú tvorené núdzi, na mieste alebo mimo škrtidlo manžety tlakomer.

Krvácanie nad pravým kolenom vznikol po turniket na tomto mieste súvisí s lokálnou antikoagulačný

Diferenciálna diagnóza DIC by malo byť vylúčené hemofília - dospelý muž zvyčajne vie o svojej chorobe v novonarodené chlapca odhalilo subperiostálnej hematóm v lebke, krv nie je zrážať po viazanie pupočnú šnúru a krvácanie pokračuje. Špeciálne testy potvrdili diagnózu.

Laboratórne určená stavom hyper alebo krvné antikoagulácie. Pre túto štúdiu bola úroveň:

• krvných doštičiek,
• antitrombín III,
• plazminogén.

liečba

Liečba DIC je závislá na pôsobenie liečby základného ochorenia. Napríklad, bez vysokých dávok antibiotík nemožno odstrániť v septický syndróm prejavov. S ohľadom na zmeny v priebehu zrážania a v orgánoch, drogy sú priradené antidirectional akciu.

Tiesňové starostlivosti je anti-shock udalosti: zavedenie glukokortikoidov bolesti potrebujú opioidmi pre podporu krvného tlaku - dopamín.

V prvých 40 minút, je potrebné zaviesť aspoň 1 liter plazmy

Heparín je schopný prelomiť začarovaný kruh vytvorený v patológiu DIC, ale vyžaduje prítomnosť antitrombín pre neho. Z tohto dôvodu, v liečbe heparínu injekcie sa používajú spolu s transfúziou čerstvej zmrazenej plazmy. To kompenzuje nedostatok antitrombínu III a plazminogénu.

Heparín bol podaný podkožne v oblasti brucha a plazmy intravenózne.

Trentalu Curantil a je užitočná, keď potvrdil hyper koaguláciu, ale udržuje normálnu hladinu krvných doštičiek (alebo mierny pokles).

Hemoragickej javy nie sú v tejto patológie kontraindikácie pre použitie heparínu a protidoštičkové protidrogových zákonov.

Plazmaferéza je určená odstránenie fibrín degradačné produkty, odstránenie porúch mikrocirkulácie. Pri jednom postupe, aby sa odstránili 2 l plazmy. Je nahradený súčasným infúzií fyziologického roztoku, albumín, čerstvej zmrazenej plazmy ,.

Keď heparín antikoagulačný miesto menovaný Contrycal. V prípade, že pacient nie je moč, je hyperkaliémia, opuch, mali by ste uvažovať o akútnym zlyhaním obličiek. V takýchto prípadoch sa ukazuje, že je naliehavo hemodialýzu.

Renálna a hepatálna insuficiencia je možné kompenzovať kombináciou plazmaferézou a plazmové opakuje transfúzií. Transfúzie krvi sa vykonáva len na pozadí prudkého poklesu hladiny hemoglobínu (2 krát).

Ak chcete aktivovať fibrinolýzu aplikovaný niacín

Ak je liečba zahájená DIC v prvom a druhej fázy sa vykonáva zodpovedajúcim spôsobom, je prognóza pre obnovu je priaznivá. V ťažších štádiách smrtiace výsledok je takmer nevyhnutné.

Ktorí potrebujú prevencia?

Zvýšené riziko vzniku DIC líšia starších ľudí, ktorí trpia chorobami kombinovaných (ateroskleróza + diabetes + hypertenzia + ochorenie obličiek). Často už narušená intravaskulárna koagulácia, ale vyskytuje sa v skrytej forme.

Pacienti s diagnózou erythrocytózy, zníženie antitrombínu III by malo antikoagulanciá nepretržite. To je obzvlášť dôležité, aby sa zabránilo narušeniu rovnováhy zrážanlivosti počas tehotenstva a nutnosť chirurgického zákroku.

Prebiehajúce prednáška propagandistickej musí lekár vziať do úvahy nedostatok vedomostí obyvateľov o špecifikách DIC.