Kongestívne srdcové zlyhanie

Paradoxné, ako to znie, ale úspech v liečbe akútneho srdcového ochorenia viedlo k zvýšeniu priemernej dĺžky života a zvýšenie populácie s chronickým srdcovým zlyhaním. Výskyt tejto choroby u dospelých dosahuje 2%. V súčasnej fáze vývoja medicíny je možné uložiť polovica pacientov s ťažkým ochorením.

Kongestívne srdcové zlyhanie bolo pozorované kardiológovia zo Sovietskeho kongrese v roku 1935 ako jedna z chronických obehových mechanizmov zlyhaním. Druhy krytia preferenčných krvný stagnácie telies (ľavej a pravej komory) fázy vývoja.

Moderné vedecké údaje dovolené, aby sa skutočnosťou vedecky podložené teoretickým predpokladom vedcov minulého storočia, aby vytvorila rámec pre prípravu liečiv pre starostlivosť o pacientov.

teórie stagnácie "za srdce"

Podľa teórie navrhnuté S. Hoppe, chronická nedostatočnosť mechanizmu sa javí ako stagnácia, vytvorené za oslabené srdce.

Ničenie myocytov, výmena zjazvené tkanivo spomaľuje a znížiť výpadku elektrického prúdu. Počas systoly, srdce nie je schopný plne uvoľniť komory tlačnou krv do aorty a pľúcnej tepny, ktorá vedie k oneskoreniu zvyškovej krvi v dutinách. Stagnácie je vedený na opačnú stranu, z ľavej komory do átria, potom do pľúcneho obehu.

Majú hodnotu 3 rozvoja patológie:

1. Keď odišiel typ komory do ľavej siene počas diastoly môže zaregistrovať vysoký tlak.
2. Izolované srdcové zlyhanie, ventrikulárna pravá Druh je vzácny.
3. Celková forma zlyhania (vľavo a vpravo) komôr tvoria stojaté vlny, spôsobuje zvýšenie tlaku v pravej sieni. Potom nasleduje prepadovú krvi vena cava. Po stagnácii pečeňové žilového systému zasahuje do systémového obehu.

Všetky orgány začnú prežívať hladovania kyslíka. Prvý mozgu, obeh slúchadlo samo o sebe, pľúca, obličky, žľazy s vnútornou sekréciou, krvotvorné orgány. Hypoxia stimuluje reflexné zvýšenie produkcie krvných buniek v kostnej dreni. Endokrinný systém reaguje so zadržiavaním sodíka a vody.

prietok krvi spomaľuje. Zvýšený tlak v žilovom spôsobuje priechod kvapaliny cez stenu kapiláry, podporuje edém.

Súčasné zobrazenie kladú dôraz na rastový hormón produkcie adrenálna aldosterónu a hyperfunkcia laloku hypofýzy v reakcii na hypoxii. Sú zodpovedné za porušenie vylučovanie sodíka obličkami, kvapalné časti oneskorenie krvi.

Pri srdcovom zlyhaní srdca nemôže "pumpa" telo potrebuje objem krvi

Mechanizmus porušenie kontraktilné funkcie myokardu

Štúdium patofyziologických mechanizmov a znížiť vplyv hypoxia na srdcový sval odhalilo fyzikálne a chemické zmeny v actomyosin vlákien. Ak chcete znížiť potrebnú energiu, ktorá myocardial bunky sa získajú pri rozpade ATP (adenosintrifosfátu). Tento proces prebieha v prítomnosti kyslíkových molekúl. Anoxické generovanie energie v srdcovom svale je možné, ale má príliš nízku špecifickú hmotnosť poskytnúť energetickej bilancie. Počas diastoly sú obnovené komunikácie.

Keď hypoxické stav blokuje "brať" kalórií, zastaví všetky biochemické procesy. Tieto bunky sa hromadia Nonrecycled metabolitov (glukóza, kyselina mliečna, aminokyseliny, ketóny a ďalšie). Porušil všetky druhy metabolizmu tkanivá nie sú aktualizované proteínových štruktúr, opotrebenie myocytov.

Prečo stagnácie krvi tam?

Dôvody pre stagnácie môže "skryť" v srdci, a závisí od ďalších závažných ochorení, čo vedie k vyčerpaniu energetických rezerv myokardu. Bolo zistené, že v 70% prípadov - je patologické zmeny v koronárnych tepien.

Hlavnými dôvodmi priamo ovplyvňujú myocytov:

• reumatické ochorenia srdca,
• infarkt,
• endokrinné poruchy myxedém, diabetes, tyreotoxikóza,
• chronická anémia,
• genetická predispozícia.

sekundárne príčiny priamy účinok na myokardiálnej bunky nemajú, ale spôsobiť mechanické obštrukcie, arytmia, degeneratívne zmeny, a hladovanie kyslíka:

• hypertenzie vo veľkých i malých kruhoch krvného obehu;
• ateroskleróza;
• vrodené a získané srdcové chyby;
• perikarditída;
• rozdutie pľúc a pľúcna fibróza.

Ischemická choroba srdca je častou príčinou zlyhania srdca

Mnohí vedci sú veľmi skeptickí takéto rozdelenie, pretože mechanizmus patológie vyskytujú obe skupiny príčin. Najviac často, "Štart" skrytý kompenzovaným ochorením je akútne vírusové infekcie (chrípka, SARS), komplikovaný zápal pľúc.

Triedenie

Od sovietskych čias, to zostalo klasifikácia chronického srdcového zlyhania. Klinické príznaky postaviť 3 kroky:

• I (počiatočné) - sa vyznačuje prejavom dýchavičnosť, búšenie srdca, zvýšená únava až v priebehu cvičenia v pokoji nie sú tam žiadne symptómy;
• II - sú prvé Stasis príznaky v oboch obehu porušená funkcie orgánov a systémov, je rozdelený do kroky: 2a (porušenie iba pri zaťažení, vyjadrené mierne), 2b (všetky hemodynamika a voda a metabolizmus elektrolytov vyjadrené významne a neznižujú v pokoji);
• III (konečná, dystrofické) - rôzne ťažké obehové poruchy, všetkých typov metabolizmu, funkcie orgánov, typicky vývoji nezvratných štrukturálnych zmien.

American Heart Association odporúča modernejšie klasifikáciu, sa starať o triedu 4 porušení hemodynamické parametre:

• Stupeň 1 - charakterizovaná menšími modifikáciami funkcie myokardu, hypertrofia v normálnom minútového objemu a neprítomnosť poruchy krvného obehu;
• Stupeň 2 - spája možné porušenie pri uložení adaptačné mechanizmy (rezervy spojenie) s dostatočnou kompenzáciu v priebehu cvičenia, ale v prítomnosti klinických príznakov (únava, dýchavičnosť, tachykardia);
• 3. a 4. triedy - demonštrovať zvyšujúce hemodynamické poruchy a klinické príznaky dekompenzácia.

Kardiológovia tiež vylučujú latentný (skryté) fázu kongestívneho srdcového zlyhania. Pre to je typické:

• prejavom nedostatočnej funkcie myokardu len za extrémnych záťažou;
• Nedostatok sťažností stálych pacientov;
• odhaľujúce inštrumentálnych metód.

Kongestívne príznaky zlyhania sa objavujú postupne vytvorený za účasti rôznych mechanizmov dekompenzácia.

Dýchavičnosť pri preťažení kliniky

Dýchavičnosť - sú najviac skoré a pravidelné klinické príznaky. Prejavuje zrýchlenie a zintenzívnenie dýchacích pohybov. Mechanizmus výskytu symptómov spojených s reflexnou pôsobenia dýchacieho stredu predĺženej miechy, zvýšenie koncentrácie oxidu uhličitého v krvi pacienta.

V počiatočnej fáze narúša chôdzu, chôdzu do schodov. Pacient musí prestať sa chytiť dych. Zvýšená dýchavičnosť je spojená s bohatou jedlo, vzrušenie.

Ďalej zvyšuje rýchlosť respiračné v pokoji, večer, v posteli. To je spôsobené zvýšením objemu cirkulujúcej krvi v polohe na chrbte. Chorý človek prispôsobí spať posediačky. Akt dýchacích svalov spájajúcich ramenného pletenca. Dekompenzácia dýchavičnosť stáva trvalým a bolestivé.

akumulácia Schéma tekutiny v pľúcnych mechúrikov

Extrémnym prejavom stagnácie v ľavej časti srdca je útok srdcové astma a pľúcny edém. Útok prebúdza pacienta v noci. môžete stratiť sám seba na pol hodiny alebo prejde do ťažkou formou: Pacient sedí na posteli, zhodil nohy z postele, ústa "úlovky" vzduch, celý bledý, pery cyanotická, pokrytý studeným vlhká. To je typické pre strach zo smrti.

Pľúcny edém sa vyskytuje v neprítomnosti lekárskej starostlivosti. V spodných častiach oboch pľúcach sa hromadia tekutina. Pacient začne kašlať. Zároveň upozorňuje na spenený hlien s krvou. Dýchanie počuteľné v diaľke, typ prebublávania. Hemoptysis je závislá na pretečeniu krvi a rozdeliť malé cievy v pľúcach.

Palpitácie, fyziologický mechanizmus

Oslabená myokardu v ranej fáze sa snaží zachovať prietok krvi sa nezvyšuje vysunutie krvi a zvýšená frekvencia kontrakcií. Tento reflex mechanizmus. Aktivuje sa za zvýšeného tlaku v átria. Aktívna účasť vagus a sympatických nervov.

Na rozdiel od adaptívne reakcie zdravého organizmu, ako je fyzická aktivita, u pacienta s kongestívnym radiálne pulz slabý. To znamená, že chýba vlny na periférnych tepien.

U dekompenzované tachykardia nahradil arytmické epizódy z extrasystolami blikať.

Kašeľ u kongestívneho zlyhania - spôsob, ako sa zbaviť hromadenie hlienu

rozvojom opuchu

Retencia sodíka a vody vplyv na rast žilového tlaku. U zdravého človeka je tlak v arteriálnej časti kapiláry je vyššia ako v žilovej krvi. Preto sa smer prenosu krvi je udržiavaná skrz tkanivo v smere žiliek.

Zvýšený venózny tlak dáva kvapalnej mechanizmu výmeny nainštalovaný medzi ciev a tkanív. Záleží na tom, porušením metabolizmu bielkovín, čo má vplyv na zvýšenú priepustnosť cievnej steny.

Znížené filtráciou cez glomeruly dosahuje 50% normálu. Opuchy objaví v dolnej časti tela: na chodidlách a nohách, keď pacient vstane, alebo sedí na krížovej kosti, alebo bočné (v polohe ležmo na chrbte). Horná hranica edému má vždy v horizontálnej rovine. Cyanotická koža, napätá, lesklá, môže prasknúť, studená na dotyk.

Opuchy nôh sa vyskytujú vo vzpriamené držanie tela, chôdzu

Na dekompenzácia kroku, spôsobeného krvný obeh v dolnej dutej žily a portál sa objaví - ascites (zväčšené brucho). Súčasne exsudát kvapalina sa objaví v perikardiálna dutine medzi pleurálnych listov.

ďalšími príznakmi

Nedostatok kyslíka spôsobuje tieto bežné príznaky:

• konštantný únava;
• zvýšená podráždenosť vzhľadom k nestabilite stresu;
• nevoľnosť, strata chuti do jedla;
• gravitácie v pravom hornom kvadrante v súvislosti s zväčšenie pečene;
• cyanóza kože na nohách, rukách, perách.

metódy diagnostiky

Diagnóza je založená na dôkladnom štúdiu anamnézy, symptómov prísť na spojenie s fyzickou aktivitou, genetická predispozícia.

Podpora v diagnostike poskytované:

• kontrolné meranie hmotnosti;
• Kompletný krvný obraz;
• biochemické testy;
• filtračná kapacita analýzy obličiek;
• ECG záťažový test.

X-ray obraz rozšíriť a prepadová pľúcnych ciev v nižších divíziách

Na identifikáciu ochorenia srdca, môžete:

• Ultrazvuk srdca a veľkých ciev;
• Doppler skannirovanie;
• vaskulárne angiografia;
• röntgen hrudníka.

liečba

Pacientke sa odporúča, v závislosti na zostávajúcej schopnosti adaptácie. V počiatočnej fáze, pacienti aj naďalej zakázaná.

Diéta jedná najmä o obmedzení tekutín a solí. Celkové množstvo tekutiny by nemala presiahnuť objem produkcie moču. Sol sa nechá 1 čajovú lyžičku ako prisalivaniya hotových jedál, pri príprave jedla bez soli.

Všeobecné požiadavky na napájanie zodpovedajú tabuľke №10, sa používa pri ochorení srdca a ciev.

Hlavné liečba kongestívneho srdcového zlyhania zahŕňa kombináciu liekov, ktoré pôsobia na inú odkazy patológie:

• srdcové glykozidy - Strofantíny, Korglikon, Digoxín vo vybraných dávkach "kŕmených" oslabené srdce, zvyšujú silu kontrakcie;
• diuretiká (diuretiká) - veľké triedy liečiv viacsmerové akcie (furosemid, Furosemid, Hypothiazid, Triampur);
• prípravky draselných - potrebná na vyrovnanie strát, diuretikami a obnoviť kontraktilné kapacity myokardu;
• vitamíny C, skupina B, rutiny umožňujú udržiavať znížený metabolizmus v bunkách.

Pri liečbe srdcových chorôb, ktoré viedli k chronickým zlyhaním potrebujú cielené drogy hypotenzný účinok na hypertenziu, antibiotiká pre myokarditída, perikarditída, vazodilatancií pri infarkte myokardu. Včasné profylaktické liečbe chronických ochorení dlhšiu dobu môže dôjsť k oneskoreniu vzhľad srdcového zlyhania.