Antitrombín III: to znamená, že analýza a rýchlosť krvi abnormality úlohu v diagnostike
Antikoagulačný systém pre udržanie krvi v tekutom stave má osobitné mechanizmy (cievnej hladké steny pokryté tenkou vrstvou rozpustného fibrínu, rýchlym pohybom krvi cievami, endotelových záporných nábojov a vytvorenými prvkami, ktoré zabraňujú ich zlepenie, a ďalšie.). Medzi mechanizmy, aby zabezpečili, že kvapalnom stave krvi, a objaví sa prírodné antikoagulanty, ktorý, podľa poradia, sú rozdelené do primárny, označovaná ako predchádzajúce, pretože sú vždy prítomné v krvi, a sekundárne, vyrábané podľa potreby. Faktory, ako je antitrombín (AT), možno nájsť v oboch prvej a druhej skupiny antikoagulanty. Avšak antitrombín II (heparín), antitrombín III (heparín plazma faktora), antitrombín, IV ( 2 makroglobulínu), uvádzaný ako primárny antikoaguláciu, vzhľadom k tomu, antitrombín, I (fibrín), patrí do kategórie sekundárnych prírodných faktorov, ktoré môžu obmedziť zrážanie krvi v krvnom riečisku.
Antitrombín je používaný v klinickej laboratórnej praxe, aby posúdila možnosti antikoagulačnej, je možné nájsť medzi ostatnými ukazovateľmi koagulácia, ako AT III.
Čo spôsobilo, že záujem o antikoagulantu?
Glykoproteín antitrombín III sa vzťahuje na primárne fyziologické antikoagulanty, sú stále prítomné v krvi, bez ohľadu na to, či je alebo nie je zrážanie. Je syntetizovaný v pečeni a bunkách krvných ciev a, spolu s ďalšími faktormi, je účastníkom procesu, inhibičné zrážanie krvi a trombus formácie.
Norm AT III je trochu závislá na veku:
- U novorodených detí, táto úroveň faktor fyziologicky sa zníži, a je 40 až 80%;
- Infant (1 mesiac) a až 6 rokov sa miera výrazne zmení číselné hodnoty v porovnaní s dojčatami normou, jeho hranice - od 80 do 140%;
- Od 6 do 11 rokov sa nemusia obávať, ak úroveň antikoagulačnej neklesne pod 90 ° C alebo stúpne nad 130%;
- Vzhľadom k tomu, 11 rokov pred koncom dospievania (16) normálnej hodnoty sa pohybujú v 80 - 120%;
- Miera pre dospelých je v medziach 75 - 125%.
Aj keď v každom prípade (ako je nesporné, treba mať na mysli v klinickej laboratórnej diagnostiky), by malo byť vnímané referenčných hodnôt.
Záujem o výskumnom laboratóriu antitrombínu III, je vzhľadom k tomu, že sa berie v prevažnej časti plazmového aktivity antitrombínu, aspoň pri plnení tejto úlohy sa vykonáva ďalšie primárne antikoagulanciá ( 2 makroglobulínu, 1-antitrypsín, C1-esterázy). Tento faktor je inhibítor trombínu (to je hlavný cieľ), inhibuje aktivitu koagulačných faktorov: VII, IX - XII, urokináza, plazmín, kalikreín.
Uvedomte si však, že sama o sebe AT III nie je tak efektívne - ako schopnosť dramaticky zvýšiť v prítomnosti heparínu. Komunikácia s druhým, vytvára komplex antitrombín 3 (AT III + heparín), ktorá zahŕňa hlavné frakcie (80%) celého systému protivosvertyvaniya.
Prečo len o deficite?
Na zvýšenie antitrombínu III, spravidla hovorí málo. Niekedy pacienti sami nemôžu pochopiť zníženú sadzbu alebo zvýšila, pretože v porovnaní s inými laboratórnymi testami často používajú slovo "zvýšené", a ľudia sú na to zvyknutí. Skutočnosť, že zhruba 3 antitrombínu je skutočne často hovorí o zníženie jeho hodnoty, teda o deficite, ktorý s výnimkou fyziologický pokles novorodencov a počas tehotenstva (aspoň však určité koncentrácie) pozorované v týchto prípadoch:
- Dlhodobé užívanie orálnej hormonálnej antikoncepcie;
- Stavy po operáciách a úrazoch;
- Dlhšie pokoj na lôžku (končatina imobilizácia, napríklad);
- Terapia L-asparagináza;
- Použitie vysokých dávok heparínu, čo výrazne zvyšuje ničenia antitrombín v plazme 3;
- Oneskoriť ovuláciu;
- Dlhodobé užívanie kortikosteroidov;
- Masívna strata krvi;
- Geneticky podmienené nedostatok antikoagulačnej látky, vrátane veku dedičnú tromboembólie;
- Syndróm roztrúsené intravaskulárna koagulácia (DIC), spotreba koagulopatie;
- Poškodenie pečeňový parenchým s poruchou funkcie pečene, syntéza poskytuje proteín (zlyhanie pečene, cirhóza, rakovina);
- Malígny procesy;
- clottage;
- septiky podmienky;
- šoku;
- Vysoké dávky krvných produktov (fibrinogén, kryoprecipitátu fibrinostat) určená na zastavenie krvácania;
- Nefrotický syndróm, kedy je moč stratené veľké množstvo AT III.
Ak je prírodný koagulant zvýšil významne menšie:
- Akútna hepatitída vírusového pôvodu;
- liečba nepriame antikoagulanciá;
- Nedostatok vitamínu K;
- cholestáza;
- Zápal (akútne a chronické).
- Terapia anabolické hormóny.
Nedostatok alebo nedostatočnosť?
Nedostatok antitrombínu III v ľudskej populácii je pomerne vzácne a je menšia ako 1%, ale geneticky podmienené formy zlyhania antikoagulačnej, okrem iných dedičných porúch krvácania patrí medzi najčastejšie patológiu hemostázu systému. Teda, rovnako ako iných chorôb systému, ťažkosti zaznamenané v tomto parametri, ako:
- pôrod forma (0,02%), čo v prípade patologických géne heterozygotným stavu prejavuje trombóza vo veku 20 - 35 rokov, s významnými patológiami, ktoré stáli epizódy sú tehotenstvo, pôrod, operácie, komplikácie zápalových procesov vnútorných orgánov, hormonálna antikoncepcia. V prípade homozygotnou forme je veľmi vzácna, trombóza prejavujú už od prvých dní života;
- zakúpené možnosti, ktoré môžu byť vytvorené bez ohľadu na vek.
Medzitým špecifické klinické prejavy syndrómu nie je jedinou známkou toho, že porucha s parametrom sú trombóza, ktoré je známe, že je charakteristický pre mnoho chorôb hemokoagulácie systému. Okrem toho, že nie je nutné, aby sa krv antikoagulant bol malý, niekedy je v plazme, ako má byť - v normálnom rozmedzí. Ukazuje sa, že tam je ďalší dôvod, prečo trombózy spôsobenej antitrombín 3 - v dôsledku štrukturálnych zmien, prestáva zvládať funkčné zodpovednosťou. Preto, vzhľadom na tieto okolnosti, Zlyhanie AT III sa vyznačujú typ:
- kvantitatívne (Typ I), sa vyznačuje nedostatkom faktora;
- kvalita (Typ II) - hladina faktora v normálnom rozmedzí, ale je to z nejakého dôvodu schopný vykonať ich priame úlohy, tj funkčne defektné.
Trombóza ako hlavné klinické prejavy deficitu AT III, rovnako tak môže byť spôsobené a kvantitatívne nedostatok faktora a zmenou jeho štruktúry, teda zistiť skutočný dôvod (v prípade normálnej úroveň antikoagulantu v krvnej plazme), vykonávať výskum činiteľ akosti stavu (analýza antitrombínu).
Každý systém sa pripravuje svojou vlastnou cestou
Zmeny, ktoré prebiehajú na všetkých úrovniach systému krvnej koagulácie v priebehu tehotenstva, nemôže mať vplyv na stav antikoagulačnej systému, ktorý svojím spôsobom je tiež pripravuje na blížiace sa dôležité udalosti. Avšak, všetky tieto vzájomne súvisiace reakcie už viditeľné V treťom trimestri, ako v predchádzajúcich dvoch.
Keďže sa blíži pôrod každý systém sa snaží vytvoriť podmienky pre normálnu prácu, za rovnako dôležité:
- Aby sa zabránilo krvácaniu, čo zvyšuje úroveň koagulačných faktorov;
- Prevencii nežiaducich krvných zrazenín, ktoré spadajú do pôsobnosti antikoagulačnej a fibrinolýzy.
Na konci tretieho trimestra, spolu s aktiváciou koagulačného systému, čo sa prejavuje zvýšením koagulačných parametrov (fibrinogénu, D-dimér, SfmC a kol.), Znížená fibrinolytická aktivita v plazme (znížená syntéza a uvoľňovanie aktivátorov plazminogénu), ako aj postupné znižovanie zrážanlivosti inhibítory, medzi ktorými je AT III. Zatiaľ, podľa rôznych koncentrácií zdroja antitrombínu 3 bližšie k rodu by nemala klesnúť pod 75 - 65%, aj keď, ako obvykle, to približné údaje a podrobné informácie môžu byť s vedomím referenčnej hodnoty pre konkrétny laboratóriá.
Štúdie ukazujú, že existujú odstránené možnosti, ktoré bude debutovať v priebehu tehotenstva, najmä komplikované otravy, po pôrode, a rôzne chirurgické zákroky (3-5 denne) Medzi príznaky dedičných prípadov.
Geneticky spôsobil deficit antitrombínu III tvoria viac ďalších chorôb môže predstavovať riziko spontánneho potratu a popôrodné hroziace arteriálnej a žilová trombóza, PE, infarkty vnútorných orgánov a mozog. Samozrejme, že ženy, ktoré majú prirodzené antikoagulačnej degradovaný, alebo s podozrením na patológiu by mala byť na osobitnom účte u lekára, sledovanie tehotné.
Zvýšená antitrombínu počas tehotenstva môže prebiehať v prítomnosti akejkoľvek komorbidity (akútnej hepatitídy, cholestázy) a hrozí vývoj krvácanie.
- Koagulácie: povaha a indikácie pre študijné možnosti, ako a kde darovať
- Aký je DIC a jej liečba
- Mechanizmus zrážania krvi: prečo sa to deje?
- DIC (spotreba koagulopatia) Preto sa zdá, ako pokračuje, symptómy, diagnóza, terapia
- Protrombín, index prothrombin a času pri analýze pravidlá krvnej prepisu
- SfmC (rozpustný fibrín monomér komplexy): povaha a účel analýzy ako položky riziko sa zvyšuje
- Aká je miera zrážanlivosti krvi?
- Krvácanie Čas: štandardy a kritériá pre zrážanlivosť krvi
- Trombofília: Vznik genetické zložky, typy, liečba, riziká
- Koagulácia
- Výskum zrážanie krvi - hemostasiogram (koagulácie): účel a dešifrovanie
- Žilová trombóza. Príčiny, príznaky, diagnostika a liečenie trombózy
- Diagnostika zrážanie krvi - koagulácie: norma a odchýlka ukazovatele
- Žilová nedostatočnosť - cena zaplatená za bipedalism
- Dekódovanie krvnej koagulácie
- Hemoragický syndróm
- Hyperkoagulovatelné
- Heparín masť
- Heparín masť opuch
- Trombofília u žien a tehotenstvo
- Krvných doštičiek a zrážanie: norma a patológie, mechanizmy hemostázy, liečba porúch